這是去年發表在北縣中醫會刊的文章，與大家共享：
[中西醫觀點談糖尿病感覺運動神經病變]
糖尿病是基層十分常見的疾病，台灣地區第一型糖尿病的發生率約為每十萬人口1.5人，第二型糖尿病的盛行率則介於4.9%到9.2%之間。糖尿病神經病變的年發生率約為2%，而將近一半的糖尿病病患會出現神經病變。對於第一型糖尿病患者，神經病變通常出現於發病五年以後，但是第二型糖尿病患者的神經病變則常常發生於疾病的早期，甚至在達到糖尿病的診斷標準之前就先出現不明的神經病變。遠端對稱性多神經病變(distal symmetrical polyneuropathy)是糖尿病患者最常發生的神經病變。
糖尿病的診斷標準，根據1997年美國糖尿病醫學會專家委員會報告建議，一般非懷孕成人，除非具備非常明確的高血糖及其急性代謝失償相關症狀，否則必須在不同日，至少有兩次以上的檢查結果符合以下條件之一：
(1) 隨機血漿葡萄糖濃度≧200mg/dl，併有典型糖尿病症狀如口乾、多尿、體重減輕等。
(2) 空腹8小時以上血漿葡萄糖濃度≧126mg/dl
(3) 75公克口服葡萄糖耐糖試驗，兩小時葡萄糖濃度≧200mg/dl
至於糖化血色素，較適宜作為長期血糖之追蹤工具。目前不推薦作為糖尿病之診斷工具。
另外，空腹血糖值介於100-125mg/dl之間，稱之為空腹血糖異常(impaired fasting glucose, IFG)，口服葡萄糖耐糖試驗介於140-199mg/dl之間，稱為葡萄糖耐受不良(impaired glucose tolerance, IGT)，上述兩種情形之其中一種、或兩種皆符合，而未達糖尿病之診斷標準，視之為糖尿病前期。
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糖尿病的神經病變包括(表一) |
| 感覺運動神經病變(sensorimotor neuropathy) |
| 遠端對稱性多神經病變(distal symmetric polyneuropathy) |
| 局部神經病變 |
| 糖尿病單一神經病變(Diabetic mononeuropathy) |
| 多發性單神經病變(Mononeuropathy multiplex) |
| 糖尿病肌萎縮症(Diabetic amyotrophy) |
| 自主神經病變 |
| 不自覺低血糖(hypoglucemic unawareness) |
| 瞳孔功能異常(abnormal pupillary function) |
| 心血管自主神經病變(Cardiovascular autonomic neuropathy) |
| 血管舒縮神經病變Vasomotor neuropathy |
| 汗腺神經病變(sudomotor neuropathy) |
| 腸胃自主神經病變(gastrointestinal autonomic neuropathy) |
| 胃弛緩症(gastric atony) |
| 糖尿病神經病變所致之腹瀉或便秘Diabetic diarrhea or constipation |
| 大便失禁(fecal incontinence) |
| 泌尿生殖系統自主神經病變(genitouninary autonomic neuropathy) |
| 膀胱功能異常(bladder dysfunction) |
| 性功能障礙(sexual dysfunction) |
糖尿病神經病變的臨床檢查必須包括：(1) 體感覺功能：包括振動覺(使用128Hz的音叉)、溫度覺、觸覺及壓覺(使用單股尼龍纖維)。(2) 位置感覺：測試患者腳趾的位置感(例如：讓患者憑感覺說出醫師現在正在觸摸那一根腳趾或那一個關節正被彎曲)(3) 自主神經系統功能：測量躺、坐、站的血壓，檢查姿勢變動時的脈博變動率，及呼吸的節律；如果躺下的收縮壓比起站立或坐姿的收縮壓高於30mmHg以上，或坐起/站立後脈博增加10-15%以上者，即有姿勢性低血壓，宜進一步檢查自主神經功能。
糖尿病神經病變的致病機轉相當複雜，目前較為接受的相關理論包括：(1) 山梨醇(sorbital)積聚學說，糖尿病患者細胞內的葡萄糖過高，經由醛糖去氧作用(aldose reduction)還原，產生過量的山梨醇，使細胞內滲透壓上升，使細胞吸水而腫脹；另一方面還原過程消耗大量的輔助因子(NADPH/NADP)，是細胞抗氧化的重要物質，輔助因子不足使得細胞內聚積超氧化物，因而造成神經細胞的損傷。(2) 細胞內蛋白質和神經髓鞘受葡萄糖濃度過高的影響，產生糖基化，破壞了神經內膜的正常環境，減慢了神經軸突的傳導。(3) 糖尿病患者的血管病變、血漿粘滯度增加，及紅血球變形能力降低，使得神經缺氧，使自由基增加，造成細胞的損傷。相關的理論還包括代謝性、血管性、免疫性、過氧化壓力及神經荷爾蒙生長因子缺乏等等。這些因素互相影響，而造成糖尿病的神經病變。
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